Дата публикации в реестре: 2022-10-06T17:33:18Z

Аннотация:

В настоящем обзоре представлены современные данные об иммунопатогенезе, роли цитокинов в воспалении при атопическом дерматите. Рассматриваются патогенетические фенотипы заболевания, связанные с различными нарушениями иммунных механизмов и дисфункцией эпидермального барьера. Показано, что воспалительные процессы при атопическом дерматите реализуются, главным образом, через Th2-лимфоциты и продуцируемые ими IL-4 и IL-13, которые играют ключевую роль в каскаде аллергических реакций. Именно воздействием цитокинов IL-4 и IL-13 обусловлены основные патофизиологические механизмы, такие как уменьшение экспрессии белков эпидермального барьера и подавление терминальной дифференцировки кератиноцитов, нарушение микробиоты, ремоделирование тканей, переключение изотипа иммуноглобулинов B-лимфоцитами и синтез IgE, дегрануляция тучных клеток и базофилов, направленная миграция воспалительных клеток в ткани, зуд. Среднетяжелые и тяжелые формы атопического дерматита требуют назначения системной терапии, которая до недавнего времени была представлена неселективными иммуносупрессивными препаратами, обладающими умеренной эффективностью и выраженными побочными эффектами при их длительном применении. Современная таргетная терапия атопического дерматита предусматривает использование моноклональных антител как против провоспалительных цитокинов, так и их рецепторов. Прицельное воздействие на ключевые механизмы и мишени иммунного воспаления позволяет минимизировать возможные побочные эффекты иммуносупрессивной терапии. Описаны клинические исследования по изучению эффективности и безопасности ингибиторов IL-4 и IL-13 в терапии атопического дерматита.

Тип: Article

Права: open access

Источник: Meditsinskiy Sovet