В статье приведена информация о клинических, инструментальных и биохимических изменениях в организме собак при развитии гепатокардиального синдрома. У служебных пород собак на фоне развития первичной печеночной патологии (гепатодистрофии) могут развиваться вторичные гепатокардиальные осложнения. Гепатокардиальный синдром у больных гепатодистрофией собак проявляется достоверным увеличением частоты пульса, частоты дыхания, а также достоверным снижением уровня систолического, диастолического и среднего артериального давления. У собак, больных гепатодистрофией, на фоне развития гепатокардиального синдрома установлено достоверное уменьшение размера легочной вены, левого предсердия, тенденция к снижению показателей продольной и поперечной сократимости миокарда левого и правого желудочка (амплитуда систолической экскурсии фиброзного кольца митрального и трикуспидального клапана). У собак при развитии гепатокардиального синдрома установлено достоверное повышение сывороточной активности гамма-глутамилтранспептидазы, аланиновой и аспарагиновой аминотрансфераз, лактатдегидрогеназы, креатинфосфокиназы и щелочной фосфатазы, концентрации тропонина, триглицеридов, холестерола, малонового диальдегида, диеновых конъюгатов и церулоплазмина, а также снижение концентрации альбуминов, глюкозы, снижение активности супероксиддисмутазы, каталазы, глутатионпероксидазы. Дальнейшее изучение патогенеза гепатокардиального синдрома у больных гепатозом собак даст возможность разрабатывать новые стратегии проблемно-ориентированной терапии.