Диаметр кровеносных сосудов увеличивается в ответ на снижение парциального давления кислорода. Установлено, что эта уникальная функция изолированных сосудов реализуется только в условиях, когда перфузируемая жидкость содержит эритроциты. Получены данные о том, что сенсором кислорода является гемоглобин, который в деоксигенированном состоянии взаимодействует с белком полосы 3, запуская не идентифицированные сигнальные каскады, влияющие на продукцию оксида азота и высвобождение из эритроцитов ATP, взаимодействующего с Р2Y-пуринергическими рецепторами эндотелия. В обзоре рассмотрены системы, принимающие участие в высвобождении ATP из эритроцитов, а также физиологическое и патофизиологическое значение этого явления.
