Актуальность. Существуют сообщения о негативном влиянии длительного приёма нейролептиков на метаболизм костной ткани. Димефосфон служит средством с доказанным антирахитическим действием. Цель. Изучить в экспериментальных условиях влияние галоперидола на микроэлементный состав кости подопытных крыс и возможности его коррекции димефосфоном. Материал и методы. Крысы линии Vistar были разделены на группы (в каждой по 10 особей): первая - контрольная; вторая - животные, которым вводили галоперидол; в третьей группе использовали галоперидол с димефосфоном. Крысам второй и третьей групп вводили 90 дней галоперидол внутрибрюшинно, начиная с 15 мг/сут и снижая дозу до 5 мг/сут. Крысам третьей группы вводили перорально 15% раствор димефосфона в дозе 208 мг/г в сутки. После выведения животных из эксперимента отпрепаровывали поясничные позвонки, удаляли зубы. Содержание ионов кальция, магния, стронция, цинка и меди в кости и зубах определяли методом атомно-абсорбционной спектрофотометрии. Статистическая обработка проведена с использованием программы SPSS 13.0. Результаты. Длительное применение терапевтических доз галоперидола в эксперименте вызывало снижение содержания ионов кальция и цинка в 1,5 раза, меди - в 1,7 раза в костях животных, увеличение концентрации ионов стронция в 1,1 раза, что свидетельствует о резорбтивном действии нейролептика. При совместном приёме галоперидола с димефосфоном достоверно увеличивалось содержание ионов кальция (в 1,2 раза), меди (в 1,4 раза) и цинка (в 1,1 раза); количество ионов стронция уменьшалось (в 1,1 раза) только в костной ткани. Вывод. Димефосфон уменьшает негативное влияние длительного приёма галоперидола на микроэлементный состав кости крыс.