Окислительный стресс и снижение антиоксидантной защиты были зарегистрированы у собак с эндокардиозом. Осложнение основной патологии в виде кардиоренального синдрома приводит к усугублению процессов перекисного окисления липидов и обусловливает дальнейшее снижение активности ферментов антиоксидантной системы защиты организма животных. Цель исследования - оценка патофизиологического значения оксидативного стресса в процессах формирования и прогрессирования кардиоренального синдрома у больных эндокардиозом собак. Концентрацию малонового диальдегида, церулоплазмина, диеновых конъюгатов, активность супероксиддисмутазы, каталазы, глутатионредуктазы, глутатионпероксидазы измеряли в образцах сыворотки венозной крови у 24 собак с неосложненными формами эндокардиоза, у 31 собаки, больной эндокардиозом, осложненным кардиоренальным синдромом, а также у 22 здоровых собак. По сравнению с группой здоровых собак, у больных эндокардиозом собак диагностировали статистически значимо более высокую медиану сывороточной концентрации малонового диальдегида, церулоплазмина, диеновых конъюгатов, а также статистически значимо низкую активность супероксиддисмутазы, каталазы, глутатионредуктазы, глутатионпероксидазы, что свидетельствует об активизации и прогрессировании процессов перекисного окисления липидов на фоне одновременного снижения параметров антиоксидантной системы защиты организма. Фактор наличия кардиоренального синдрома у больных эндокардиозом собак приводил к резкому усилению проявлений оксидативного стресса, что нужно учитывать клиницистам при оптимизации лечебно-профилактических мероприятий. Продукты перекисного окисления липидов, а также показатели ферментных систем антиоксидантной защиты можно использовать как потенциальные биомаркёры развития кардиоренальных осложнений у собак, больных эндокардиозом.