РОЛЬ КАРВЕДИЛОЛА В ПРЕДОТВРАЩЕНИИ АПОПТОЗА КАРДИОМИОЦИТОВ ПРИ ОСТРОМ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА

Закирова, А.Н.; Гарифуллин, Б.Н.; Закирова, Н.Э.; Zakirova, N.E.; Garifullin, B.N.; Zakirova, A.N.

Представлены данные, раскрывающие механизмы возникновения апоптоза кардиомиоцитов в остром периоде инфаркта миокарда (ИМ). В эксперименте установлено, что уже через 2 ч от момента окклюзии коронарной артерии соотношение числа кардиомиоцитов, подвергшихся апоптозу и некрозу, составляет приблизительно 30:1, что указывает на важную роль апоптоза как ведущей причины гибели кардиомиоцитов в ранние сроки ИМ. Показано, что апоптоз кардиомиоцитов вносит существенный вклад в процессы ремоделирования миокарда и развитие дисфункции левого желудочка после перенесенного ИМ. Накоплены экспериментальные данные о важной роли активных форм кислорода в формировании клеточного апоптоза при реперфузионном синдроме. Обоснована необходимость и пути предотвращения апоптоза кардиомиоцитов, в том числе, с использованием бета-адреноблокаторов. Рассмотрено многофакторное позитивное влияние на апоптоз кардиомиоцитов бета-адреноблокатора III поколения карведилола, обладающего дополнительными плейотропными, в том числе, антиоксидантными свойствами. В эксперименте in vivo установлено, что карведилол, вводимый непосредственно после начала реперфузии, на 77% снижал число кардиомиоцитов, подвергшихся апоптозу. Показано, что карведилол обладает антиоксидантными свойствами и предотвращает апоптоз клеток миокарда за счет уменьшения концентрации ионов Са2+ в митохондриальном матриксе. Результаты экспериментальных работ и данные крупных рандомизированных клинических исследований указывают на возможность использования карведилола в терапии ИМ для уменьшения зоны некроза и предотвращения апоптоза кардиомиоцитов, снижения сердечно-сосудистой смертности.

РОЛЬ КАРВЕДИЛОЛА В ПРЕДОТВРАЩЕНИИ АПОПТОЗА КАРДИОМИОЦИТОВ ПРИ ОСТРОМ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА

Другие версии документа

Связанные документы (рекомендация CORE)

Новости проекта

Новости

Партнеры

Индексация