Изучена роль сфингозина в активации апоптоза при экспериментальной острой почечной недостаточности. Установлено, что уровень сфингозина в клетке регулируется проапоптическими агентами, такими как фактор некроза опухоли, дексаметазон, химиотерапевтическими агентами. Противоположные динамики содержания сфингомиелина и сфингозина подтвердили предположение о существовании сфингомиелинового метаболического пути, в котором генерируется сфингозин, в передаче сигнала апоптоза в рамках данной модели.
Тип: Article
Права: open access
Источник: Вестник Российского университета дружбы народов. Серия: Медицина