Дата публикации в реестре: 2021-08-05T20:53:40Z

Аннотация:

Актуальность проблемы пролиферативных процессов связана с высокой частотой распространения и высоким риском их трансформации в злокачественный процесс. В настоящее время до конца не изучен патогенез гиперплазии эндометрия (ГЭ). Причиной формирования гиперпластического процесса в гормонально-зависимых тканях может быть дисбаланс эстрогенов и прогестерона, а также эстрогеновых и прогестероновых рецепторов. В настоящее время отсутствуют маркеры, которые могли бы служить объективными предикторами развития ГЭ в направлении трансформации в рак или, наоборот, спонтанной ее регрессии. Цель исследования. Определить частоту встречаемости полиморфизмов генов ESR1 и PRG у пациенток репродуктивного возраста с различными вариантами гиперплазии эндометрия. Материалы и методы. Все обследованные женщины (143 чел.) были поделены на три группы: I группу составили 53 пациентки с железистой и железисто-кистозной ГЭ без атипии; II группу - 34 пациентки с атипической гиперплазией эндометрия; III группа стала контрольной. Молекулярно-генетическое исследование локусов проведено методом полимеразной цепной реакции синтеза ДНК. Статистический анализ полученных данных выполнен в программах SAS JMP 11 и Statistica 10. Результаты. Мутантный аллель СС полиморфизма PvuII гена ESR1 обнаружен у каждой четвертой женщины с железистой гиперплазией эндометрия и у каждой третей пациентки с атипической гиперплазией эндометрия. Частота встречаемости генотипа GG полиморфизма XbaI гена ESR1 в сравнении с группой контроля не имела статистически значимых различий. Мутантный аллель ТТ полиморфизма Val660Leu гена PRG при железистой гиперплазии эндометрия встречался в 1,8 раза чаще, чем в группе контроля. Гомозиготный генотип АА полиморфизма 331G/A гена PRG у женщин с гиперплазией эндометрия выявлен не был. Выводы. При гиперплазии эндометрия преобладание мутантного аллеля CC полиморфизма PvuII C/T гена ESR1 приводит к снижению чувствительности ERa, а преобладание мутантного аллеля TT полиморфизма Val660Leu гена PRG - к нарушению чувствительности и снижению скорости биосинтеза прогестероновых рецепторов. Предметом исследований по-прежнему остается концепция этиологии и патогенеза ГЭ у женщин репродуктивного возраста, что требует дальнейшего научного поиска.

Тип: Article

Права: open access

Источник: Ульяновский медико-биологический журнал