В статье приводятся патологические биохимические пути развития метаболических нарушений при псориазе: инсулинорезистентность, системное воспаление, атеросклероз, оксидативный стресс и ожирение. Учитывая общность цитокинового профиля, который характерен для псориаза и ожирения, а это ФНО-а, ИЛ-6, ИЛ-8, то на уровне клетки происходят следующие изменения: фосфорилирование инсулинового рецептора (IRS-1) и субстрата инсулинового рецептора (СИР-1), снижение количества транспортного белка глюкозы (GLUT-4), также наблюдается снижение активности фосфатидилинозитол-3-киназного пути, что в совокупности приводит к развитию инсулинорезистентности, нарушается транспорт глюкозы, поступление её в клетку, происходит снижение синтеза гликогена. Под влиянием инсулинорезистентности, стресса, дислипидемии активируется ядерный фактор NF-kB, который повышает экспрессию генов, отвечающих за повреждение, и наблюдается дисбаланс транскрипции генов, кодирующих провоспалительные медиаторы. Также в статье обсуждаются факторы, влияющие на развитие воспаления: ИЛ-6, С-реактивный белок, ингибитор тканевого активатора плазминогена (ИТАП-1,) моноцитарный хемоатрактантный белок 1 (MCP-1), провоспалительные адипонектины; процессы развития сосудистого воспаления, развития атеросклероза и оксидативного стресса.