В статье представлены результаты анализа литературы, посвященной проблеме миокардиального фиброза у больных
артериальной гипертензией. Изложены современные представления о механизмах формирования фиброза как одного из
главных компонентов в прогрессировании большинства сердечно-сосудистых заболеваний, определена роль ремоделиро вания левого желудочка как мультимодальной реакции миокарда на множество внешних или внутренних стимулов. Рас смотрены понятия внеклеточный матрикс и его объем, их клиническое значение для прогрессирования сердечно сосудистых заболеваний. Проанализированы связи метаболических маркеров миокардиального фиброза с ремоделирова нием сердца, рассмотрены результаты исследований, в которых показано, что увеличение активности TIMP-1.
Тканевые ингибиторы матриксных металлопротеиназ (TIMP-1) способствуют упрочению коллагеновой интерстици альной сети для противостояния повышенному функциональному напряжению миокарда, что в последующем приводит к
ремоделированию сердца и формированию диастолической дисфункции. Обсуждены основные сигналзависимые тран скрипционные факторы контроля сердечной пластичности.
