Дата публикации в реестре: 2023-12-05T13:48:14Z

Аннотация:

Развитие окислительного/нитрозативного стресса, связанного с активацией онкогенных путей, является следствием роста уровня генерации активных форм кислорода и азота (АФК/АФА) в опухолевых клетках. Действие АФК/АФА имеет двойственный характер: высокие уровни вызывают клеточную гибель и ограничение опухолевого роста на определенных фазах развития злокачественных новообразований, тогда как низкие концентрации позволяют осуществлять окислительные/нитрозативные модификации ключевых редокс-зависимых остатков в регуляторных белках. Обратимость таких модификаций, как S‑глутатионилирование/S‑нитрозилирование, которые происходят посредством электрофильной атаки АФК/АФА на нуклеофильные остатки Cys, обеспечивает редокс-переключение активности сигнальных белков и возможность управления процессами пролиферации и программированной гибели. Уровень S‑глутатионилированных и S‑нитрозилированных белков контролируется балансом между S‑глутатионилированием/деглутатионилированием и S‑нитрозилированием/денитрозилированием, соотношение которых зависит от клеточного редокс-статуса. Степень S‑глутатионилирования и S‑нитрозилирования белковых мишений и их соотношение во многом определяют состояние и направление сигнальных путей в опухолевых клетках. В обзоре рассматриваются особенности реакций S‑глутатионилирования и S‑нитрозилирования в опухолевых клетках, баланс систем, контролирующих их активность и их связь с редокс-зависимыми процессами и опухолевым ростом.

Тип: Article

Права: open access

Источник: Biokhimiya