Статья посвящена механизмам и закономерностям гипофиз-тиреоидной регуляции белково-стероидного взаимодействия в патогенезе острой лучевой болезни у облученных животных. Целью исследования стало изучение специфики воздействия тироксина на уровень связывающей способности кортикостероидсвязывающего глобулина (КСГ) в плазме крови животных, подвергнутых ионизирующей радиации в среднелетальных и летальных дозах облучения. В ходе исследования сформированы экспериментальные группы крыс, облученных в среднелетальных (6,5 Гр) и летальных (8,0 Гр) дозах облучения. В течение восьми суток облучения крысам внутрибрюшинно вводили тироксин в объеме 0,5 мл в дозах 50, 250, 500 мкг. Контрольным животным вводили физиологический раствор. Общий уровень 11-оксикортикостероидов (11-ОКС) в плазме крови облученных животных выявляли с помощью флюорометрического метода Guillemin et. al. в авторской модификации. Связывающая способность КСГ определялась методом гельфильтрации De Moor et al. в авторской модификации. По результатам исследования получены следующие выводы: 1. На начальных стадиях патогенеза острой лучевой болезни в механизме снижения связывающей способности КСГ у животных при среднелетальных дозах облучения определенную роль играет понижение регуляторной активности тиреотропной функции гипофиза, поскольку связывающая способность КСГ повышалась при введении тироксина. 2. На поздней стадии острой лучевой болезни в условиях повышения степени облучения животных до летальной дозы обнаружено снижение воздействия тироксина на связывающую способность КСГ. Это, по-видимому, связано с нарушениями белкового обмена при лучевой болезни, что приводит либо к изменению физико-химических свойств молекулы транскортина, либо к нарушению его синтеза. 3. В патогенезе острой лучевой болезни в механизме нарушения белково-стероидного взаимодействия определенная роль отводится снижению тиреоидной активности. Однако, в процессе формирования лучевой патологии и при повышении дозы облучения этот процесс деактивируется.