Реперфузионное повреждение клеточных структур тканей в раннем постишемическом периоде является следствием восстановления кровотока и реоксигенации. В настоящее время в клинической практике отсутствуют эффективные способы лечения реперфузионных расстройств метаболизма. За последние десятилетия исследования процессов гипоксии и роли индуцируемого гипоксией фактора-1α (HIF-1), потенцирующего сукцинатоксидазное окисление по сигналу от сукцинат-зависимого рецептора (GPR91), значительно расширили понимание механизмов поддержания кислородного гомеостаза в период восстановления кровотока. HIF-1 играет ключевую роль в постишемическом повреждении и является чувствительным к кислороду фактором транскрипции, опосредующим адаптивные метаболические реакции на гипоксию и гипероксию в период реперфузии и реоксигенации. Активация HIF-1 сукцинатом улучшает выживаемость клеток в гипоксической и постгипоксической (гипероксигенированной) средах, изменяя энергетический обмен, пролиферацию, ангиогенез и ремоделирование сосудов. Роль сукцинатного окисления в период ишемии/реперфузии и реоксигенации предполагает широкое использование инфузионного сукцината как протектора, уменьшающего степень повреждения тканей активными формами кислорода и восстанавливающего кислородный гомеостаз.