Неврозоподобное состояние, развивающееся в результате хронического стресса животных и сопровождающееся преходящей церебральной гипоксией, может приводить к существенным нарушениям многих структур головного мозга. Реализация влияния гуморального звена стрессовой реакции на головной мозг определяется как вне-, так и внутриклеточными сигнальными путями, среди которых большое значение имеет оксид азота (NO). В работе иммуногистохимически изучена экспрессия конститутивной нейрональной (nNOS) и индуцибельной (iNOS) изоформ NO-синтазы в нейронах головного мозга белых крыс при хроническом стрессе с развитием неврозоподобного состояния. Показано, что хронический стресс вызывает усиление экспрессии nNOS и iNOS во многих отделах головного мозга, с преобладанием в новой коре и гиппокампе. Введение неспецифического ингибитора NOS, метилового эфира Nω-нитро-L-аргинина (L-NAME) (10 мг/кг) приводило к нарастанию депрессии животных, сопровождающейся снижением двигательной и поисковой активности, оцениваемых по традиционным тестам. Использованный ингибитор NOS вызывал незначительное усиление экспрессии только iNOS. Таким образом, показано, что NO принимает участие в реализации эффектов стресса с развитием неврозо-подобного состояния.