Согласно исследованиям последнего десятилетия в патофизиологии пародонтитов важную роль играет иммуновоспалительная активация, опосредованная провоспалительными цитотоксинами. Повышенный уровень циркулирующих провоспалительных цитотоксинов - фактор некроза опухоли a (ФНОa), интерлейкина-6 (ИЛ-6), растворимых рецепторов ФНОa является предиктором активации и хронизации патологического процесса. Системную воспалительную активацию, проявляющуюся гиперпродукцией цитокинов, рассматривают как важный фактор дестабилизации течения воспаления в тканях пародонта. В связи с этим особый интерес представляет вопрос о соотношении воспалительной активации и тяжести патологии пародонта, а также, в какой степени повышение продукции воспалительных медиаторов обусловлено дополнительными эффектами диабетического генеза.