У кроликов моделировали дифтерийную интоксикацию путем внутривенного введения нативного дифтерийного токсина в дозе 0,3 DLM (минимальной летальной дозы) на 1 кг массы тела. В качестве контроля использовали интактных кроликов. Через 1, 3 и 5 сут от начала интоксикации под наркозом (2% рометар) вскрывали грудную клетку и производили экстирпацию сердца, изготавливали полутонкие срезы миокарда левого и правого желудочков и выполняли морфометрию методом световой микроскопии (ув. 1000) с видеодокументированием. Интенсивность апоптоза кардиомиоцитов (КМЦ) определяли путем подсчета "свободно лежащих ядер" - ядер с измененной морфологией, находящихся в экстрацеллюлярном пространстве. Установлено, что в обоих желудочках деструкция КМЦ, характерная для некротической гибели, достоверно увеличивается уже с 1-х суток эксперимента и далее нарастает на всем его протяжении. К 5-м суткам и в левом, и в правом желудочках достоверно увеличивается интенсивность апоптоза КМЦ. Кроме того, отмечается нарастающее снижение в миокарде содержания коллагена.