В данной работе в обобщенном виде представлены результаты исследования динамики и механизмов инициации апоптотической гибели кардиомиоцитов у спонтанно гипертензивных крыс и кроликов с вазоренальной артериальной гипертензией. Показано, что при артериальной гипертензии достоверно повышается интенсивность апоптоза кардиомиоцитов левого и правого желудочков сердца, причем при его реализации преобладают некаспазные механизмы. При вазоренальной гипертензии одним из индукторов клеточной гибели является энергетический дефицит в клетках миокарда. В левом желудочке сердца спонтанно гипертензивных крыс основным триггером апоптотических процессов также выступает энергетический дефицит, но рецепторно-опосредованный путь передачи апоптогенного сигнала активируется окислительным стрессом. К факторам, способствующим преобладанию индукторов апоптоза кардиомиоцитов над его супрессорами у спонтанно гипертензивных крыс, относится эндотелин-1. Индукторы апоптоза клеток миокарда в правом желудочке спонтанно гипертензивных крыс отличаются от таковых в левом желудочке и требуют дальнейшего изучения