Пролапс тазовых органов (ПТО) - периферическое смещение матки и/или стенок влагалища в результате растяжения фасциальных структур малого таза. Цель исследования: проанализировать патогенетические механизмы лежащих в основе ПТО. Материал и методы. Для формирования обзора предпринят анализ баз данных PubMed, EMBASE, MedLine, Cochrane и отобраны международные обзоры авторов с наиболее крупными морфологическими и молекулярными исследованиями в этой области. Результаты. Ключевую роль в формировании ПТО, помимо таких признанных факторов как беременность и роды, травма промежности, длительное повышение внутрибрюшного давления и возраст, играют биохимические особенности состава соединительной ткани, количество и качество в ней коллагена различных типов, эластина, и их соотношение, а так же действие на ее структуры различных биологически активных веществ, (MMP-2, TIMP-2 и TGF-b1) что, по мнению многочисленных исследователей, регулируется генетически, а так же способность клеток соединительной ткани, в частности фибробластов, переносить окислительный стресс. Заключение. При сравнении данных разных исследователей, зачастую контраверсионных, становится очевидным, что патогенез ПТО требует проведения дальнейших исследований. Трансформирующий фактор роста-1 (ТФР-1) стимулирует продукцию эластина и коллагена и ингибирует дегенерацию компонентов экстрацеллюлярного матрикса, и, он закономерно снижен у пациенток, страдающих ПТО. По данным одних исследователей, количество эластина увеличивается в тканях у пациенток с ПТО, другие же представляют контраверсионные результаты. На сегодняшний день результатами экспериментальных работ доказано, что апоптоз клеток индуцируется механизмами окислительного стресса, а так же влияет на метаболизм коллагена в фибробластах.