Уровень нейротропных аутоантител у детей первых двух лет жизни с неврологической патологией вследствие перинатальной гипоксии-ишемии

Мордовина, Т. Г.

Уровень нейротропных аутоантител у детей первых двух лет жизни с неврологической патологией вследствие перинатальной гипоксии-ишемии

Дата публикации: 2009

Дата публикации в реестре: 2021-04-23T14:02:05Z

Аннотация:

патология центральной нервной системы (ЦНС), перинатальная гипоксия-ишемия, дети первых двух лет жизни, нейротропные аутоантитела, аутоиммунитет, CNS pathology, perinatal hypoxia-ischemia, children in the first 2 years of life, neurotropic autoantibodies, autoimmunity

Несмотря на накопленный огромный экспериментальный и клинический материал, поиск специфических и неспецифических маркеров патологии нервной системы продолжается до сих пор. Наиболее перспективным в диагностике на ранних стадиях патологических процессов, развивающихся в нервной ткани, оказалось направление, базирующееся на разработке методов определения в сыворотке крови и цереброспинальной жидкости различных нейроспецифических белков (НСБ) и аутоантител (ААТ) к ним. Установлено, что у новорожденных с перинатальным повреждением ЦНС (гипоксически-ишемического генеза), в остром периоде выявляется повышенное содержание НСБ и ААТ к ним. Временный подъем уровня аутоантител у новорожденных с перинатальным поражением ЦНС в остром периоде рассматривается как защитная, компенсаторная реакция организма. В этом случае аутоиммунитет выполняет свое прямое назначение – удаление фрагментов собственных погибших клеток нервной ткани. У детей с грубой задержкой моторного развития, детским церебральным параличом, гидроцефалией в возрасте первых двух лет жизни выявлена тенденция к повышению АТ и их функциональных противовесов ко всем исследуемым нейробелкам (S-100, GFAP, ОБМ, ФРН). Стойкая повышенная продукция нейротропных антител в отдаленном от случая гипоксии-ишемии периоде у обследованных нами детей говорит о продолжающемся патологическом процессе в нервной ткани с вовлечением аутоиммунитета.

Тип: Article