Атипическая гиперплазия эндометрия (АГЭ) является предиктором рака эндометрия (РЭ), который среди злокачественных заболеваний эндометрия составляет 80% и обнаруживается у 10-50% пациенток с предварительным диагнозом АГЭ. Частота злокачественной трансформации гиперплазии эндометрия (ГЭ) остается предметом дискуссий и до конца не уточнена.Цель. Разработать алгоритм расчета риска озлокачествления гиперплазии эндометрия для женщин в репродуктивном возрасте.Материалы и методы. В исследование включены 143 женщины репродуктивного возраста с ГЭ, подтвержденной гистологически. Пациентки были поделены на три группы: I группа - женщины с железистой и железисто-кистозной ГЭ без атипии; II группа - пациентки с АГЭ. В III группу были включены 56 женщин с аномальными маточными кровотечениями в качестве группы контроля, у которых критерием исключения были гиперплазия и рак эндометрия, аденомиоз, миома матки. Для построения прогностической модели применяли метод бинарной логистической регрессии.Результаты. У каждой третьей пациентки выявлен риск озлокачествления ГЭ. В математическую модель прогнозирования риска малигнизации ГЭ включены генетические (miR-210, miR-18a, miR-221, miR-222), метаболические (пируваткиназа М2) маркеры и клинико-анамнестические факторы (выявлены высокие шансы злокачественной трансформации при наличии воспалительных заболеваний органов малого таза (ОШ=7,73), аденомиоза (ОШ=3,34), доброкачественной дисплазии молочных желез (ОШ=3,21), миомы матки в сочетании с аденомиозом (ОШ=8,34). На основе модели бинарной логистической регрессии разработан алгоритм расчета индивидуального риска малигнизации ГЭ.Заключение. Разработанный алгоритм позволяет ранжировать пациенток с гиперплазией эндометрия по риску озлокачествления, учитывая анамнестические данные, эпигенетические (miR-210, miR-18а, miR221, miR-222), метаболические (пируваткиназа М2) маркеры и может быть использован для обоснования тактики ведения пациенток репродуктивного возраста.