Дата публикации в реестре: 2022-10-06T17:19:38Z

Аннотация:

Цель. Оценка влияния патогенетически направленного действия сукцинатсодержащего препарата на кортикостероидную регуляцию в почках крыс с разной устойчивостью к гипоксии в процессе восстановления после остановки системного кровообращения. Методы. Объект исследования - самцы неинбредных белых крыс с массой тела 200-220 г. Через неделю после тестирования на устойчивость к гипоксии моделировали 5-минутную остановку системного кровообращения интраторакальным пережатием сосудистого пучка сердца с последующей реанимацией. В постреанимационном периоде опытным крысам ежедневно однократно в хвостовые вены вводили раствор, содержащий инозин + никотинамид + рибофлавин + янтарную кислоту, контрольным - 0,9% раствор натрия хлорида. Период наблюдения составил 35 сут. Изучали содержание в плазме крови кортикостерона, альдостерона, в гомогенатах почек - глюко- и минералокортикоидных рецепторов, карбонилированных белков, битирозина, продуктов, реагирующих с тиобарбитуровой кислотой. Статистические данные представляли в виде средних значений и среднеквадратичных отклонений М±σ, использовали непараметрические критерии Краскела-Уоллиса (Н), Манна-Уитни (U) и Данна, коэффициент ранговой корреляции Спирмена. Различия считали статистически значимыми при р ≤0,05. Результаты. Применение сукцинатсодержащего препарата снизило интенсивность свободнорадикальных процессов в обеих группах животных. На этом фоне у низкоустойчивых крыс в 1-е сутки концентрация глюкокортикоидных рецепторов статистически значимо выросла до 117% (p <0,05), а далее была сопоставима с контролем; наибольшие статистически значимые изменения уровня минералокортикоидных рецепторов произошли в 1-е сутки (подъем на 25%, p <0,001) и в 21-35-е (снижение на 22-30%, p <0,001). У высокоустойчивых крыс коррекция привела к сдвигу максимального содержания глюкокортикоидных рецепторов с последних суток (134% от уровня контроля, р <0,01 без терапии) на 1-е (123%, p <0,05 с терапией сукцинатсодержащим препаратом) и поддержанию уровня рецепторов, сопоставимого с исходным, в последующем. Уровень минералокортикоидных рецепторов у высокоустойчивых крыс был ниже, чем у низкоустойчивых, как в группе без коррекции, так и с коррекцией. Вывод. Коррекция течения постреанимационного периода сукцинатсодержащим препаратом к концу эксперимента у низкоустойчивых к гипоксии животных на фоне снижения интенсивности карбонильного стресса и восстановления механизмов обратной связи вызывает стабилизацию уровня глюкокортикоидных и снижение минералокортикоидных рецепторов до контрольных значений; у высокоустойчивых к гипоксии организмов на фоне коррекции снижается активность липопероксидации и восстанавливается уровень обоих видов рецепторов.

Тип: Article

Права: open access

Источник: Казанский медицинский журнал

Другие версии документа

ВЛИЯНИЕ КОРРЕКЦИИ СВОБОДНОРАДИКАЛЬНОГО СТРЕССА НА КОРТИКОИДНУЮ СИГНАЛИЗАЦИЮ В ПОЧКАХ КРЫС С РАЗЛИЧНОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТЬЮ К ГИПОКСИИ ПОСЛЕ ОСТАНОВКИ СИСТЕМНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ