Материалов:
1 005 012

Репозиториев:
30

Авторов:
761 409

ОКСИДАНТНЫЙ СТРЕСС И ТКАНЕВАЯ ГИПОКСИЯ КАК ФАКТОРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ РАЗВИТИЙ) ДИСФУНКЦИИ ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ И МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ ПРИ МЕТАБОЛИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Дата публикации в реестре: 2022-10-06T17:23:59Z

Аннотация:

Введение. В механизме развития доброкачественной гиперплазии предстательной железы (ДГПЖ) и сопутствующих расстройств мочеиспускания при метаболическом синдроме (МС) одно из ведущих мест занимает развитие оксидантного стресса и неспецифического воспаления. Однако конкретные механизмы этих процессов не совсем ясны. Цель. На экспериментальной модели индукции МС у крыс изучить активность продукции активных форм кислорода и функциональное состояние митохондрий в предстательной железе (ПЖ) и мочевом пузыре и их роль в нарушении функции этих органов. Материал и методы. У10 взрослых беспородных крыс-самцов вызывали развитие МС путем содержания их на высококалорийной диете с повышенным содержанием углеводов и жиров в течение 3 месяцев. Десять крыс, содержащихся на стандартном рационе вивария, служили контролем. Развитие МС подтверждалось характерными изменениями в биохимическом анализе крови (гипергликемия, гиперурекемия, дислипидемия, гиперинсулинемия). У крыс обеих серий проводили исследование срезов свежеудаленных ПЖ и мочевого пузыря методом лазерной конфокальной микроскопии с их окрашиванием флуоресцентными зондами, характеризующими активность продукции активных форм кислорода (дихлорфлуоресцеин - DCF) и функциональное состояние митохондрий (эфир тетраметилродамина - TMRE). Также определяли активность ряда внутриклеточных ферментов (АСТ, АЛТ, ЩФ, ЛДГ) в ткани органов и моче. Результаты. У крыс с МС выявили развитие ДГПЖ и гипертрофию мочевого пузыря, подтвержденных гистологически. При исследовании срезов обоих органов методом конфокальной микроскопии выявили достоверное увеличение продукции активных форм кислорода их клетками и снижение функциональной активности митохондрий, что свидетельствовало о развитии оксидантного стресса и тканевой гипоксии. В ПЖ это сопровождалось снижением секреторной активности простатических желез, а в мочевом пузыре - выходом цитоплазматических ферментов из поврежденных клеток в мочу. Заключение. Причинами развития неспецифического воспалительного процесса в ПЖ и мочевом пузыре, ведущего к дисфункции этих органов при МС, является усиление продукции активных форм кислорода и развитие тканевой гипоксии.

Тип: Article

Права: open access

Источник: Экспериментальная и клиническая урология


Связанные документы (рекомендация CORE)