В исследовании оценивается взаимосвязь экспрессии белка p53 и появления темных нейронов (ТН) в гиппокампе у крыс при экспериментальном моделировании септопластики. Была проведена септопластика у 15 половозрелых крыс-самцов линии Wistar. Изучены гистологические срезы гиппокампа, окрашенные толуидиновым синим по Нисслю и антителами к белку p53. В субполе СА1 количество p53-позитивных нейронов достоверно повысилось на 2-й, 4-й (p < 0.001) и 6-й дни (p < 0.05). В динамике пик роста экспрессии белка p53 в цитоплазме нейронов СА1 и СА2 пришелся на 2–4-е сутки после операции, а на 6-й день количество этих нейронов снизилось (p < 0.001). В цитоплазме нейронов СА3 на всех сроках после хирургического вмешательства было отмечено увеличение экспрессии белка p53, по сравнению с контрольной группой. В пирамидном слое СА1 количество ТН на 6-й день снизилось (p < 0.001). В СА2 через 2 сут был отмечен минимум ТН, по сравнению с 4-м днем (p < 0.001). В СА3 на 4-й день наблюдался пик ТН, по сравнению с остальными днями (p < 0.001). Была обнаружена положительная сильная связь на всех сроках оценки и во всех субполях гиппокампа между ростом количества темных и p53-позитивных нейронов. Появление темных и p53-позитивных нейронов в гиппокампальной формации у крыс после моделирования септопластики является типовыми ответными реакциями нервной ткани на стресс. Очевидно, что экспрессия белка p53 связана с базофилией цитоплазмы нейронов, их морфофункциональным состоянием. Предположительно белок p53 может запускать не только активацию поврежденных нейронов в гиппокампе, но и играть нейропротективную роль. Предстоящие исследования должны определить роль белка p53 в дальнейшей судьбе поврежденных нейронов в пирамидном слое и дифференцировать механизмы его экспрессии.