Патогенетические механизмы развития гиперплазии эндометрия в репродуктивном возрасте

Ордиянц И.М.; Куулар А.А.; Ямурзина А.А.; Новгинов Д.С.; Титов С.Е.; Гусейнова Р.Г.; Груздева Е.О.

Цель. Обосновать патогенетические механизмы развития гиперплазии эндометрия в репродуктивном возрасте. Пациенты и методы. Обследованы 143 женщины репродуктивного возраста с гиперплазиями эндометрия (ГЭ). Все пациентки были разделены на три группы: I группа женщин с ГЭ без атипии; II группа - пациентки с атипической гиперплазией эндометрия. Группу сравнения (III группу) составили 56 женщин с аномальными маточными кровотечениями, у которых были исключены аденомиоз, миома матки, гиперплазия и рак эндометрия, ятрогенные причины маточного кровотечения. Выделение геномной ДНК осуществляли с помощью фенольно-хлороформной экстракции. Определение микроРНК-210, -18а, -221, -222 осуществлялось методом полимеразной цепной реакции в режиме реального времени. Иммуноферментный анализ опухолевой пируваткиназы М2 осуществлялся при помощи набора ScheBo® Tumor M2-PK, предназначенного для количественного определения метаболического онкомаркера пируваткиназы М2 в образцах плазмы и ткани эндометрия. Результаты. Значимыми факторами риска, создающими фон для запуска патогенетического механизма развития ГЭ в репродуктивном возрасте, являются экстрагенитальные (ожирение, заболевания щитовидной железы, заболевания мочевыделительной системы, гипертоническая болезнь) и гинекологические заболевания (воспалительные заболевания органов малого таза, аденомиоз, доброкачественная дисплазия молочных желез, миома матки). Происходящие изменения, оказывающие влияние на эстрогеновые рецепторы, приводят к изменениям мессенджеров II порядка (микроРНК), которые, в свою очередь, влияют на гены-мишени и вызывают изменения адаптивных способностей клетки. Экспрессия пируваткиназы М2 в этой цепи является подтверждением проапоптотических изменений в клетке и риска ее атипии. Заключение. Основу патогенеза гиперплазии эндометрия составляют: полиморфизм генов рецепторов ERS1, PRG, повышение экспрессии микроРНК-210, -18a, -222, снижение экспрессии миРНК-221, а также гиперэкспрессия пируват-киназы М2.

Патогенетические механизмы развития гиперплазии эндометрия в репродуктивном возрасте

Связанные документы (рекомендация CORE)

Новости проекта

Новости

Партнеры

Индексация