В работе дается анализ экспериментальных данных и теоретическое обоснование концепции воспалительного генеза метаболических нарушений, лежащих в основе хронической неинфекционной патологии. Показано, что как в условиях локального субклинического воспаления, так и в условиях системной воспалительной реакции происходит развитие «типовых» форм дисбаланса обмена липопротеидов, глюкозы и инсулина, появление модифицированных атерогенных липопротеинов и гликозилированных белков. Синтез провоспали-тельного спектра цитокинов и активация кислородного метаболизма в макрофагах и нейтрофилах сопровождается развитием гипергликемии и инсулинорезистентности, «фиксирующих» системную гиперреактивность сердечно-сосудистой системы.