В экспериментальных исследованиях на собаках (n = 22) на модели острого билиарного панкреатита показано, что в динамике развития заболевания отмечаются выраженные расстройства качественного и количественного состава ляпидов поджелудочной железы, печени, крови. Анализ липидного состава в исследованных тканевых структурах позволяет констатировать развитие выраженных мембранодестабилизирующих процессов, которые во многом обусловлены активизацией переписного окисления липидов и фосфолипаз, и лежат в основе расстройств многих компонентов гомеостаза. Установлено, что между нарушениями состава липидов плазмы крови и исследованных органов (поджелудочной железы, печени) имеются корреляционные зависимости, что позволило принять первые (доступные в клинике) в качестве диагностических. У больных отечной формой острого панкреатита (n = 40) регистрировались нарушения гомеостаза, выражающиеся в модификации обмена липидов, интенсификации процессов перекисного окисления липидов, повышении фосфолипазной активности, гиперамилаземии, эндотоксиемии. Выявлены четкие качественные и количественные изменения липидного состава плазмы крови. Их изменения во многом соответствовали таковым в эксперименте. Это позволило установить, что в поджелудочной железе и в печени уже при отечном панкреатите развиваются мембранодестабилизирующие процессы. Полученные данные могут служить основанием для коррекции схем патогенетической терапии.
Тип: Article
Источник: Вестник Российского университета дружбы народов. Серия: Медицина